目的：观察金雀异黄酮(genistein，GEN)对大鼠小脑浦肯野细胞缺血后动作电位编码的影响。方法：采用微电极技术和全细胞膜片钳方法，观察大鼠小脑浦肯野细胞在200mol/L GEN培养10 min后缺血时动作电位编码的变化。结果：缺血诱导大鼠小脑浦肯野细胞序列发放的动作电位峰间距缩短，动作电位峰时程标准差增大，细胞过度兴奋，动作电位编码的精确性降低。GEN能抑制脑缺血后序列发放的动作电位峰间距缩短及动作电位峰时程标准差显著增大。结论：GEN能预防小脑浦肯野细胞的过度兴奋，稳定缺血后细胞动作电位的编码能力。

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK(Rho激酶)通路是否能减轻脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组(NS组)、脂多糖组(LPS组)及法舒地尔干预组(FAS组)各6只；LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后，气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后，观察3 h后处死大鼠，通过HE染色观察各组肺组织形态学改变，测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性，反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2(Rho激酶2)mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较，LPS组肺组织病理形态学改变明显，FAS组较LPS组相比明显减轻；LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组较LPS组均有不同程度降低(P0.05~P0.01)；LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组与LPS组差异无统计学意义(P0.05)；LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组较LPS组表达水平降低(P0.05)。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。

目的:通过减慢小脑蚓部矢状切片灌流速度来模拟缺血,探讨缺血早期小脑浦肯野细胞内在电生理特性的变化及其可能机制。方法:取小脑蚓部做矢状切片(400μm),通过Axoclamp-2B放大器全细胞记录模式记录缺血后浦肯野细胞动作电位的阈电位和不应期的电信号,并输入pClamp 9.2软件获取和分析群集发放的动作电位间距和动作电位峰时程标准差,进行数据采集和分析,观察缺血时浦肯野细胞内在电生理特性的变化。结果:在减慢脑片灌流速度后的短时间内,小脑浦肯野细胞群集发放的动作电位的不应期缩短和激发动作电位的阈电位降低(P<0.01)。结论:缺血改变动作电位的不应期和阈电位,使浦肯野细胞过度兴奋,动作电位的编码能力降低。

目的: 探讨结扎双侧颈总动脉、颈部软组织加压人工通气等方法,制作小白鼠脑缺血再灌注损伤动物模型的成功率和可靠性。方法: 结扎双侧颈总动脉,并用粗棉线在颈部血管、神经和气管下方绕颈后结扎加压,以脑电波变平作为全脑完全缺血的标志,造成全脑缺血30 min,然后解除结扎、恢复血液灌流60 min;使用微通气量小动物呼吸机进行人工通气;测大脑皮质乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)的活性;观察大脑皮质和海马的形态学变化。结果: 缺血后数秒钟内脑电波变为一条直线,缺血30 min和再灌60 min内未见恢复。LDH和CPK活性,缺血组和再灌组显著低于对照组(P<0.01);再灌组CPK活性明显低于缺血组(P<0.01)。病理检查:缺血30 min,大脑皮质和海马锥体细胞固缩,少数神经元变性,轻度充血、水肿;再灌60 min,上述损伤进一步加重。结论: 本文建立的改进模型方法简便易行,缺血和再灌注损伤显著,模型成功率高,动物死亡率低。